补充资料：激肽

    　　动物体内的一些单链多肽，其正常生理功能尚不十分清楚，在人体内可能与维持血压不致过度升高和血流通畅有关。当较大量出现在组织局部或全身血液中时，可引起毛细血管扩张、通透性增加，导致血压下降、局部水肿及发热等症状。已知激肽是最强的致痛物质，激肽增高时，也会引起局部强烈的疼痛。激肽在炎症、过敏、休克、局部疼痛等的机制和治疗的研究方面具有特殊的意义。
　　
　　人体内的激肽及激肽体系 　人体中的激肽类物质，主要有缓激肽（一种九肽）、胰激肽（或称赖氨酰缓激肽，一种十肽）及蛋氨酰胰激肽（一种十一肽）。因都具有缓激肽的结构，故作用相似，其中缓激肽作用最强，0.1ng即能产生可测出的药理作用,其产生生理作用的量更低。胰激肽的活性只有缓激肽的1/2,而蛋氨酰胰激肽的活性则只有其1/3。
　　
　　人体的激肽，是由激肽原（分子量较大的一类蛋白质）经激肽释放酶的作用而生成的，很快又被激肽酶水解而失去活性。这一转变过程中有关的各种物质(因子)统称为激肽体系（见图）。
　　
　　肝脏合成的激肽原是含糖的单链大分子蛋白质，其分子量用SDS凝胶电泳测定为120000，具有等电点4.3的激肽部分居于链中央。在血浆中激肽释放酶的催化下，水解而释放出激肽。在正常情况下，组织间液及血浆中激肽释放酶绝大部分为其前体──前激肽释放酶。感染、创伤、炎症等时，血管内皮暴露出胶原，把凝血因子Ⅻ（即哈格曼氏因子）激活成凝血因子Ⅻa，凝血因子Ⅻa便可激活前激肽释放酶成激肽释放酶，从而引起激肽含量大增。另外，组织中的前激肽释放酶还可为损伤时白细胞释放的组织蛋白酶或细菌释放的内毒素所激活。激肽大量增加会引起一系列病理生理反应，需很快为激肽酶所催化水解而失去活性。组织和血浆中存在的激肽释放酶抑制物可抑制激肽释放酶的活性。肾脏可排出一部分激肽原。如此看来肝脏可调节激肽原的合成、储存和释放，肾脏可调节激肽原的排出，再有激肽酶和激肽释放酶抑制物的直接作用，这样便能维持组织和血浆中激肽的正常浓度。而当创伤、感染、炎症等损伤时，这种正常的调节失去平衡，激肽大量增加，引起异常的临床表现。　
　　
　　激肽的生物学作用 　主要表现在舒张血管、收缩平滑肌和致痛三个方面。激肽可使大多数血管舒张，从而减小外周循环的阻力，引起血压下降。婴儿出生时，血中激肽含量一过性升高，使脐静脉和脐动脉收缩，有利于由胎盘循环转变成自体循环。激肽除了舒张小动脉和毛细血管外，还可增加它们的通透性,引起血浆外漏,造成局部水肿。激肽是目前已知引起疼痛的化学物质中作用最强的一类。这可能与它们对微血管内膜上的痛觉化学感受器的刺激特别强烈或亲和力大有关。另外，激肽还能使某些离体器官的平滑肌收缩，可借此检测激肽的活性。
　　
　　激肽在病理情况下的变化 　许多临床情况下，如休克、心肌缺血、炎症、类癌、关节炎等时，激肽体系都有改变。动物实验和临床观察都证明不论中毒性或过敏性休克时血中激肽均升高，导致血管极度舒张，外周循环阻力大大下降，血压下降。但也应注意到，此时还有其他物质如组胺等的作用。在炎症时，由于组织及血管内皮的损伤和（或）细菌内毒素的释放、蛋白质水解酶自白细胞释放等因素，前激肽释放酶被激活，局部激肽含量增加，引起血管扩张通透性增加，及疼痛，造成局部的红、肿、热、痛。激肽释放酶还具有吸引嗜中性粒细胞和单核细胞的趋化性，导致局部白细胞聚集。白细胞的聚集释放组织蛋白酶等，更加剧炎症反应，并使之持久。
　　
　　激肽可使大多数小动脉舒张，但使冠状动脉收缩。有人发现缺血性心绞痛病人的血激肽释放酶活性增加，激肽释放酶抑制物活性下降，认为病人的缺血与激肽的增加有关。
　　
　　在关节炎，特别是风湿性、类风湿性、痛风性或假痛风性关节炎,也都发现关节渗出液中有激肽的升高,这可能是尿酸结晶或组织损伤使凝血因子Ⅻ激活而引起激肽生成的增加。
　　
　　类癌病人的特殊症状有血管扩张、低血压、腹泻、颜面带青紫色斑的潮红。据认为这些都与激肽有关。有人认为类癌组织产生一种激肽释放酶，可使激肽原释放激肽。另一些人认为类癌组织产生前激肽释放酶的激活物。有人在类癌组织中找到一种类似激肽的物质，称为P物质，是一种十一肽，有扩张血管和促肠蠕动的作用。
　　
　　激肽酶的遗传缺陷可造成高缓激肽血症。病人常发生直立性低血压，甚至晕厥伴心动过速。血浆前激肽释放酶缺乏症、高分子量激肽原缺乏症都属常染色体隐性遗传。
　　
　　激肽的应用 　已制取了激肽体系的各种成分用于临床。其中应用较广泛的是激肽释放酶抑制物（从牛胰、肺或颌下腺提取），商品名为抑肽酶，应用于急性胰腺炎、烧伤引起的休克、以及弥漫性血管内凝血（因其能抑制凝血酶及纤溶酶的活性）。中国从慈菇中提取了两种蛋白酶抑制物,可抑制激肽的释放,改善血管通透性。
　　
　　激肽与凝血、溶血、免疫的关系 　血液中激肽体系的激活是由凝血因子Ⅻ活化成凝血因子Ⅻ a开始的。凝血因子Ⅻ a也同时启动凝血系统及纤维蛋白溶解系统的活化。而激肽释放酶对凝血因子Ⅻ活化的催化作用，却大大超过血管内皮损伤引起的接触激活作用，从而使凝血系统更大程度、更快速地活化。激肽释放酶还能催化纤溶酶原活化成纤溶酶，反过来纤溶酶也催化前激肽释放酶的活化。另外，凝血因子Ⅻa还使补体C1活化成嶑，而激活补体系统。补体系统的激活参与了白细胞的吞噬活动，从而促进释放组织蛋白酶、细菌内毒素的活动。这些物质转而激活组织中的激肽体系，并损伤正常的血管内皮，又激活了血液中的激肽体系。嶑与激肽释放酶抑制物的结合，部分解除了激肽抑制物的抑制作用，增加激肽的产生。反过来,激肽释放酶能激活C3转化酶,促进补体系统第二通路的活化。这样，因为激肽体系、凝血系统、纤溶系统和补体系统由凝血因子Ⅻ a的活化而活化，它们并非单独地发挥作用，却互相之间形成了一个共同的系统，成为机体统一的防御体系的一部分。
　　

说明：补充资料仅用于学习参考，请勿用于其它任何用途。