1) thyroid neoplasm/papillary thyroid carcinoma
甲状腺肿瘤/乳头状癌
2) Thyroid papillary carcinoma
甲状腺乳头状肿瘤
3) papillary thyroid cancer
甲状腺乳头状癌
1.
The expressions of TGF-β1,nm23-H1,CD 31 in human papillary thyroid cancer and its relationship with tumor metastasis;
甲状腺乳头状癌TGF-β1、nm23-H1、CD31表达及其与肿瘤转移的关系
2.
Differential expression of genes in papillary thyroid cancer with lymph node metastasis;
伴颈部淋巴结转移的甲状腺乳头状癌的基因差异表达
3.
Lymph node dissection of central group in the treatment of papillary thyroid cancer;
中央组淋巴结清扫术在甲状腺乳头状癌术中应用的体会
4) Thyroid papillary carcinoma
甲状腺乳头状癌
1.
Clinicopathological analysis of 76 cases of lymphocytic thyroiditis and thyroid papillary carcinoma;
76例淋巴细胞性甲状腺炎合并甲状腺乳头状癌临床病理分析
2.
Surgical treatment of thyroid papillary carcinoma in patients with Hashimoto's disease;
甲状腺乳头状癌合并桥本氏病外科治疗的临床分析
3.
Expression and significance of TSG101 in thyroid papillary carcinoma;
TSG101在甲状腺乳头状癌中的表达及意义
5) Papillary thyroid carcinoma
甲状腺乳头状癌
1.
Significance of PTTG and PTTG mRNA in papillary thyroid carcinoma;
甲状腺乳头状癌组织PTTG及PTTG mRNA表达研究
2.
Expression of HBME-1,CK19 and Galectin-3 in papillary thyroid carcinoma and their diagnostic value;
HBME-1和CK19、Galectin-3在甲状腺乳头状癌中表达及诊断价值
3.
Expression of CK19,P53,P63,EMA,and P170 protein in papillary thyroid carcinoma;
CK19,P53,P63,EMA,P170蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达及病理意义
6) papillary thyroid carcinoma
乳头状甲状腺癌
1.
Genetic polymorphism of human mismatch repair gene hMSH2 and susceptibility of papillary thyroid carcinoma;
hMSH2基因多态与乳头状甲状腺癌的遗传易感性
2.
Genetic polymorphisms of XRCC3 and susceptibility of papillary thyroid carcinoma;
XRCC3基因多态与乳头状甲状腺癌的遗传易感性
3.
A preliminary study of gene mutation in the exon 10 of the TSH(thyroid stimulating hormon) receptor among papillary thyroid carcinoma patients.;
乳头状甲状腺癌促甲状腺激素受体第十外显子基因突变研究
补充资料:甲状腺肿
甲状腺增大。病因较多,几乎任何甲状腺疾病都会引起甲状腺肿。碘缺乏是地方性甲状腺肿的最主要原因,慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺激素生成障碍与环境等因素也是致甲状腺肿的主要原因。甲状腺肿除影响美容与合并甲状腺功能异常外(甲状腺功能异常会影响神经、智力、心脏、物质代谢与生长发育),严重者还会压迫气管、神经,引起憋气、呼吸困难甚至窒息。
本病为常见病,遍及世界各地,发生率各地不同。甲状腺肿可以发生在任何年龄,随年龄增长而患病率增加,但20岁以下青少年与70岁以上老人却很少发生。发病还有明显的性别差异,女与男之比约4:1。实际上在尸检中甲状腺肿的发生率更高,在做病理检查的尸体中,几乎有一半有不同程度的甲状腺肿。
分级 目前还没有一个准确、简便、易被临床医务工作者接受的分级法。中国高等医药院校教材《诊断学》第三版(戚仁铎主编)将甲状腺肿分为三度:不能看出肿大,但能触及者为Ⅰ度(指患者头部在正常位置);能看到肿大、能触及,但在胸锁乳突肌以内者为Ⅱ度;超过胸锁乳突肌者为Ⅲ度。
发病机理 不十分明确,可能由于各种原因干扰了甲状腺激素的合成、储存与释放,使血中甲状腺激素相对(青春期、妊娠、哺乳期需要量增多)或绝对缺乏,使垂体促甲状腺激素(TSH)代偿性升高,甲状腺代偿性增大以满足机体对甲状腺激素的需要。
临床表现 早期常表现为甲状腺弥漫性肿大,由于出血、坏死、纤维化与增生,后期多表现为结节性肿大。有学者用放射自显影技术将甲状腺肿分为五期:①Ⅰ期。甲状腺弥漫性增大,有很多含胶质的小滤泡或表现为增生,放射性核素扫描放射性分布均匀;②Ⅱ期。甲状腺弥漫性增大,放射自显影显示分布不均匀,偶尔有单个放射性增强区;③Ⅲ期。甲状腺出现结节,结节中心可能因出血而遭破坏;④Ⅳ期。为消散期,结节被胶质或新的无活性的滤泡代替;⑤Ⅴ期。形成结节性甲状腺肿。
诊断 患者仰脖时可见肿大的甲状腺,即可确诊。世界卫生组织对儿童推荐用患者的拇指末节为标准,凡扪诊时甲状腺大于患者拇指末节,即可确诊。另外,凡可以扪及甲状腺结节,不论甲状腺是否增大,均可诊断为甲状腺肿。
分类及常见的甲状腺肿 分类法较多,有的将其分为地方性与散发性;有的则分为弥漫性与结节性;还有的分为毒性与非毒性。目前多数学者将甲状腺肿分为毒性甲状腺肿(即甲状腺功能亢进)和非毒性甲状腺肿。非毒性甲状腺肿常见以下种类。
地方性甲状腺肿 主要为碘缺乏引起的甲状腺肿。是碘缺乏症的一个部分。若某地区甲状腺肿的患病率大于10%,即可认为该地区为地方性甲状腺肿流行区。除冰岛外,世界上多数国家都有程度不同的流行地区。主要有欧洲的阿尔卑斯山区、亚洲的喜马拉雅山区、拉丁美洲的安第斯山区、非洲的刚果河流域、大洋洲的新几内亚和新西兰等地。中国除上海市外,全国各地(台湾省资料不详)都有程度不等的地方性甲状腺肿流行,中国以宁夏、甘肃、西藏、陕西、山西、内蒙古、新疆、辽宁、河北、河南等省区流行严重。本病多与当地饮水、土壤中碘含量缺乏有关,患区人群尿中含碘量一般低于25~250 μg/g 肌酐尿,而非患区人群尿碘排量为 50~100μg/g 肌酐尿。地区含碘量受两个因素影响,一是受土壤结构与地势地层结构影响,粘粒多的土壤易于保留碘,山地丘陵则容易使碘流失。二是与海的距离有关,海水中的碘随空气扩散到陆地,离海愈远的地区含碘量愈少。碘缺乏对多数患者引起甲状腺肿,而对一些妊娠妇女或有轻微甲状腺疾病的患者会引起甲状腺功能减退,影响胎儿的大脑发育,出生后发生不同程度的智力低下、听力障碍、身材矮小等地方性克汀病,对社会健康危害极大。长期持续地集体投碘,可以有效地降低其患病率与防止新发患者。加碘食盐是简便有效的防治方法。碘盐要存放于暗处并保持干燥和低温,避免潮湿、过热等不利因素。一次性大剂量碘油注射或口服也有较好的疗效。大剂量投碘治疗可能会引起少数患者发生甲状腺功能亢进。加碘治疗对一些早期弥漫性甲状腺肿的病人疗效较好,对长期缺碘的结节性甲状腺肿病人则治疗效果不佳。压迫症状严重者需手术治疗,合并甲状腺功能减退者需服甲状腺制剂。
碘过量引起的甲状腺肿 饮食与药物中(如碘化钾溶液、乙胺碘酜酮等)过量的碘竞争抑制甲状腺内过氧化酶的活性,产生沃尔夫-柴科夫二氏效应,干扰甲状腺激素释放,使一些潜在性甲状腺疾病患者(如慢性淋巴细胞性甲状腺炎、囊性纤维化与新生儿)出现甲状腺肿。
药物引起的甲状腺肿 有些药物如抗精神病药锂剂、过氯酸盐、硫氰酸盐、磺胺类、硫脲类、他巴唑、丙基硫氧嘧啶、雷琐辛、钴剂等,这些药物抑制cAMP酶的活性,抑制了胶滴形成与甲状腺激素的释放。
放射线引起的甲状腺肿 因扁桃腺肿大、面部痤疮等原因而接受头颈部小剂量(200~1500rad)放射线外照射的患儿,10~30年后甲状腺肿的发生率为2~27%,后期甲状腺恶性肿瘤的发生率为1~7%,故对有头颈部放射线外照史的患儿要密切随诊。
其他致甲状腺肿物质引起的甲状腺肿 包括某些含硫氰酸盐的蔬菜(如卷心菜、豌豆)有抑制甲状腺浓集碘的能力,煮沸能破坏其致甲状腺肿的能力。土壤和水中含钙高的地区,由于钙可抑制甲状腺滤泡内碘的有机化过程而致甲状腺肿,若将水煮沸,水中的重碳酸钙可变为碳酸钙沉淀,饮用煮沸过的水则不致发病。饮用被细菌污染的水与经常吃豆制品会抑制肠道内碘化酪氨酸的再吸收而致甲状腺肿,避免饮用污染水,有助于预防甲状腺肿。
家族性甲状腺肿 也称甲状腺激素生成障碍。由于甲状腺激素代谢酶的缺乏而引起甲状腺肿。甲状腺激素代谢酶的缺乏常见以下情况:①碘的转运缺陷;②甲状腺过氧化酶缺陷;③碘化酪氨酸偶联缺陷;④碘化酪氨酸脱碘酶活性障碍;⑤甲状腺球蛋白合成障碍。如这些酶完全缺乏,患儿表现甲状腺肿与早期甲状腺功能减退症(甲减)。如果部分缺乏,则表现为单纯性甲状腺肿。此病是一个常染色体隐性遗传病,常有家族史,如早期发现并及时用甲状腺激素制剂替代治疗是十分有效的。周围组织对甲状腺激素抵抗是由于细胞核内T3受体缺乏,是一种十分罕见的遗传性甲状腺肿。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎 又称桥本氏病。为自身免疫性疾病(见甲状腺炎)。
亚急性甲状腺炎 病因不明,可能为病毒感染(见甲状腺炎)。
甲状腺肿瘤 多数为无功能的冷结节,其生长不受血TSH影响(见甲状腺肿瘤)。注意与甲状腺肿鉴别。
参考书目
F.S.Greenspan,Medical Treatment of Nodular Goiters,In O.H. Clark,Endocrine Sur gery of the Thyroid and Parathyroid Glands,C.V.Mosby Company,St.Louis,1985。
本病为常见病,遍及世界各地,发生率各地不同。甲状腺肿可以发生在任何年龄,随年龄增长而患病率增加,但20岁以下青少年与70岁以上老人却很少发生。发病还有明显的性别差异,女与男之比约4:1。实际上在尸检中甲状腺肿的发生率更高,在做病理检查的尸体中,几乎有一半有不同程度的甲状腺肿。
分级 目前还没有一个准确、简便、易被临床医务工作者接受的分级法。中国高等医药院校教材《诊断学》第三版(戚仁铎主编)将甲状腺肿分为三度:不能看出肿大,但能触及者为Ⅰ度(指患者头部在正常位置);能看到肿大、能触及,但在胸锁乳突肌以内者为Ⅱ度;超过胸锁乳突肌者为Ⅲ度。
发病机理 不十分明确,可能由于各种原因干扰了甲状腺激素的合成、储存与释放,使血中甲状腺激素相对(青春期、妊娠、哺乳期需要量增多)或绝对缺乏,使垂体促甲状腺激素(TSH)代偿性升高,甲状腺代偿性增大以满足机体对甲状腺激素的需要。
临床表现 早期常表现为甲状腺弥漫性肿大,由于出血、坏死、纤维化与增生,后期多表现为结节性肿大。有学者用放射自显影技术将甲状腺肿分为五期:①Ⅰ期。甲状腺弥漫性增大,有很多含胶质的小滤泡或表现为增生,放射性核素扫描放射性分布均匀;②Ⅱ期。甲状腺弥漫性增大,放射自显影显示分布不均匀,偶尔有单个放射性增强区;③Ⅲ期。甲状腺出现结节,结节中心可能因出血而遭破坏;④Ⅳ期。为消散期,结节被胶质或新的无活性的滤泡代替;⑤Ⅴ期。形成结节性甲状腺肿。
诊断 患者仰脖时可见肿大的甲状腺,即可确诊。世界卫生组织对儿童推荐用患者的拇指末节为标准,凡扪诊时甲状腺大于患者拇指末节,即可确诊。另外,凡可以扪及甲状腺结节,不论甲状腺是否增大,均可诊断为甲状腺肿。
分类及常见的甲状腺肿 分类法较多,有的将其分为地方性与散发性;有的则分为弥漫性与结节性;还有的分为毒性与非毒性。目前多数学者将甲状腺肿分为毒性甲状腺肿(即甲状腺功能亢进)和非毒性甲状腺肿。非毒性甲状腺肿常见以下种类。
地方性甲状腺肿 主要为碘缺乏引起的甲状腺肿。是碘缺乏症的一个部分。若某地区甲状腺肿的患病率大于10%,即可认为该地区为地方性甲状腺肿流行区。除冰岛外,世界上多数国家都有程度不同的流行地区。主要有欧洲的阿尔卑斯山区、亚洲的喜马拉雅山区、拉丁美洲的安第斯山区、非洲的刚果河流域、大洋洲的新几内亚和新西兰等地。中国除上海市外,全国各地(台湾省资料不详)都有程度不等的地方性甲状腺肿流行,中国以宁夏、甘肃、西藏、陕西、山西、内蒙古、新疆、辽宁、河北、河南等省区流行严重。本病多与当地饮水、土壤中碘含量缺乏有关,患区人群尿中含碘量一般低于25~250 μg/g 肌酐尿,而非患区人群尿碘排量为 50~100μg/g 肌酐尿。地区含碘量受两个因素影响,一是受土壤结构与地势地层结构影响,粘粒多的土壤易于保留碘,山地丘陵则容易使碘流失。二是与海的距离有关,海水中的碘随空气扩散到陆地,离海愈远的地区含碘量愈少。碘缺乏对多数患者引起甲状腺肿,而对一些妊娠妇女或有轻微甲状腺疾病的患者会引起甲状腺功能减退,影响胎儿的大脑发育,出生后发生不同程度的智力低下、听力障碍、身材矮小等地方性克汀病,对社会健康危害极大。长期持续地集体投碘,可以有效地降低其患病率与防止新发患者。加碘食盐是简便有效的防治方法。碘盐要存放于暗处并保持干燥和低温,避免潮湿、过热等不利因素。一次性大剂量碘油注射或口服也有较好的疗效。大剂量投碘治疗可能会引起少数患者发生甲状腺功能亢进。加碘治疗对一些早期弥漫性甲状腺肿的病人疗效较好,对长期缺碘的结节性甲状腺肿病人则治疗效果不佳。压迫症状严重者需手术治疗,合并甲状腺功能减退者需服甲状腺制剂。
碘过量引起的甲状腺肿 饮食与药物中(如碘化钾溶液、乙胺碘酜酮等)过量的碘竞争抑制甲状腺内过氧化酶的活性,产生沃尔夫-柴科夫二氏效应,干扰甲状腺激素释放,使一些潜在性甲状腺疾病患者(如慢性淋巴细胞性甲状腺炎、囊性纤维化与新生儿)出现甲状腺肿。
药物引起的甲状腺肿 有些药物如抗精神病药锂剂、过氯酸盐、硫氰酸盐、磺胺类、硫脲类、他巴唑、丙基硫氧嘧啶、雷琐辛、钴剂等,这些药物抑制cAMP酶的活性,抑制了胶滴形成与甲状腺激素的释放。
放射线引起的甲状腺肿 因扁桃腺肿大、面部痤疮等原因而接受头颈部小剂量(200~1500rad)放射线外照射的患儿,10~30年后甲状腺肿的发生率为2~27%,后期甲状腺恶性肿瘤的发生率为1~7%,故对有头颈部放射线外照史的患儿要密切随诊。
其他致甲状腺肿物质引起的甲状腺肿 包括某些含硫氰酸盐的蔬菜(如卷心菜、豌豆)有抑制甲状腺浓集碘的能力,煮沸能破坏其致甲状腺肿的能力。土壤和水中含钙高的地区,由于钙可抑制甲状腺滤泡内碘的有机化过程而致甲状腺肿,若将水煮沸,水中的重碳酸钙可变为碳酸钙沉淀,饮用煮沸过的水则不致发病。饮用被细菌污染的水与经常吃豆制品会抑制肠道内碘化酪氨酸的再吸收而致甲状腺肿,避免饮用污染水,有助于预防甲状腺肿。
家族性甲状腺肿 也称甲状腺激素生成障碍。由于甲状腺激素代谢酶的缺乏而引起甲状腺肿。甲状腺激素代谢酶的缺乏常见以下情况:①碘的转运缺陷;②甲状腺过氧化酶缺陷;③碘化酪氨酸偶联缺陷;④碘化酪氨酸脱碘酶活性障碍;⑤甲状腺球蛋白合成障碍。如这些酶完全缺乏,患儿表现甲状腺肿与早期甲状腺功能减退症(甲减)。如果部分缺乏,则表现为单纯性甲状腺肿。此病是一个常染色体隐性遗传病,常有家族史,如早期发现并及时用甲状腺激素制剂替代治疗是十分有效的。周围组织对甲状腺激素抵抗是由于细胞核内T3受体缺乏,是一种十分罕见的遗传性甲状腺肿。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎 又称桥本氏病。为自身免疫性疾病(见甲状腺炎)。
亚急性甲状腺炎 病因不明,可能为病毒感染(见甲状腺炎)。
甲状腺肿瘤 多数为无功能的冷结节,其生长不受血TSH影响(见甲状腺肿瘤)。注意与甲状腺肿鉴别。
参考书目
F.S.Greenspan,Medical Treatment of Nodular Goiters,In O.H. Clark,Endocrine Sur gery of the Thyroid and Parathyroid Glands,C.V.Mosby Company,St.Louis,1985。
说明:补充资料仅用于学习参考,请勿用于其它任何用途。
参考词条