2) Hepatitis C virus RNA(HCV-RNA)
丙型肝炎病毒核酸(HCV-RNA)
3) HEV RNA
戊型肝炎病毒RNA
4) Hepatitis C virus (HCV) / hepatitis C
丙型肝炎病毒/丙型肝炎
5) HCVRNA
丙肝病毒RNA
1.
Objective To observe the relationship between serum HCVRNA load,ALT and effect of α interferon on the patients with chronic hepatitis C.
目的:探讨慢性丙肝患者血清谷丙转氨酶水平、丙肝病毒RNA定量对干扰素疗效的影响。
6) Hepatitis C virus
丙型肝炎病毒
1.
An analysis on the spread way of hepatitis C virus in different populations;
不同人群丙型肝炎病毒传播途径分析
2.
Analyses of anti-HCV detected by ELISA and HCV RNA detected by RT-nPCR in chronic hepatitis C virus infectors;
ELISA联合RT-nPCR检测慢性丙型肝炎病毒感染者结果分析
3.
Interaction between core protein of hepatitis C virus and signal transducer and activator of transcription 3;
丙型肝炎病毒核心蛋白与信号转导及转录活化蛋白3的相互作用
补充资料：肝炎
| 肝炎 hepatitis 肝脏弥漫性的炎性病变。从广义上讲，任何原因造成的肝细胞损伤均可归入肝炎的范畴。其中，以肝炎病毒引起的最为常见，其他如药物、工业毒物、酗酒、生物毒素等因素亦占有一定比例。肝炎可以是一种病，也可以是许多疾病过程中诸多损害的一部分。依据不同的临床特征，肝炎可分为不同的类型。重症肝炎症候凶险，预后较差；急性肝炎以有无黄疸而分为黄疸型和无黄疸型，大多数病人预后较好，部分人转化为慢性肝炎；慢性肝炎病程迁延，若不能有效控制病变活动则发展为肝硬变，少部分病人甚至发展为肝癌，后果严重。肝炎的一般表现有全身乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹部不适、腹胀、黄疸、大便秘或溏、肝大等。 病毒性肝炎 见病毒性肝炎。 药物性肝炎 损伤机理主要有:①药物对肝脏的直接损害，如四氯化碳、鞣酸等。②药物对肝脏的间接损伤，多通过干扰肝细胞的正常代谢过程而引起组织学的病变，如四环素、甲基睾丸素、利福平等。③机体对药物产生的过敏反应使肝组织成为体液免疫或／和细胞免疫反应攻击的靶细胞而造成损伤，如氯丙嗪、磺胺、甲基多巴等。④个体的特异性，即某些个体因受遗传因素的影响，使药物在体内的代谢过程中产生某些有害物质而造成损伤，其临床表现不尽一致，轻者无明显不适或仅有轻度消化道症状，多伴谷丙转氨酶增高；重者可发生重症肝炎，有肝昏迷、腹水、出血等严重表现；有的病人表现以黄疸为主要特点的淤胆型肝炎。诊断时，应结合用药史、临床表现以及停药后逐渐恢复等综合考虑；若同时出现皮疹、嗜酸细胞计数增高，则对诊断有很大帮助。治疗除及时停药外，可适当给予维生素和保肝药物；因药物过敏引起者，可酌情应用肾上腺皮质激素。 酒精性肝炎 发病机理无明确定论，可能由于脂肪肝的存在引起肝细胞的代谢障碍，继而发生肝细胞的损伤及炎症，免疫因素也有一定作用。临床表现可轻可重，其程度与肝脏组织学改变大致平行，一般表现为食欲不振、间歇性发热、右上腹疼痛或不适、肝脏肿大等，重者有黄疸、腹水乃至出现肝昏迷。实验室检查可有贫血及白细胞总数增高，谷丙转氨酶可增高，若能除外病毒性肝炎及其他引起肝脏损伤的因素，结合酗酒史诊断可基本成立。早期戒酒对于本病的预后至关重要。有人使用丙硫氧嘧啶治疗取得一定的疗效，但仍需进一步验证。 中毒性肝炎 毒物对肝脏的损害而引起的肝脏炎性病变。按来源可分为物理性、化学性和生物性(包括植物和动物)，广义应包括药物性和酒精性因素对肝脏的损害。中毒性肝炎一般有如下特性：①能对肝脏产生类似肝炎的病理损害。②损害的程度与毒物的剂量、大小有关。③对所有的个体可产生类似的损害，但可有轻重的差异。④可建立类似损害的动物模型。⑤可以预测。⑥通常经过一个短暂的潜伏期后出现。临床表现主要有消化道症状、肝大，或有黄疸以及肝功能试验异常等一般肝炎共有的表现。另外，还同时或先后存在其他系统器官受损的表现，如胃肠道、心脏、肾脏损害。全面了解病人在工作和生活环境中有可能接触的毒物，结合临床表现和实验室检查诊断不难。应尽早脱离与毒物的接触；针对不同的毒物使用相应的解毒剂，如锑或砷剂中毒可用二巯基丙醇等；对症处理。一般预后较好。 毒草中毒性肝炎 因误食毒蕈后引起的肝脏损害。毒蕈含有多种毒素，其中对肝脏损害较大的为鬼笔毒素和毒伞毒素，后者毒性远大于前者，但作用较前者慢，能抑制RNA聚合酶，干扰肝脏正常的糖代谢，导致肝细胞的迅速坏死，预后极差。潜伏期一般为15～30小时。临床表现主要为恶心、呕吐、腹泻、全身乏力、黄疸、出血、昏迷等。误食毒蕈为诊断的关键，应将误食的毒蕈予以鉴定而得到验证，结合临床表现及有关实验室检查可明确诊断，若误食时间不长应及时催吐、洗胃、导泻以阻止残存毒素的吸收；静脉给予适量的液体促使毒素的排出；解毒药可选用二巯基丁二酸钠或二巯基丙磺酸钠，能取得一定的疗效；酌情使用肾上腺皮质激素。 自身免疫性肝炎 为自身免疫疾病中诸多损害的一部分，如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、皮肌炎及多发性肌炎、硬皮病、口眼干燥和关节综合症等。发病机理可能与自身免疫反应有关。实验室检查可找到不同种类的自身抗体，提示存在着自身免疫现象。临床表现不定，除原发病的表现外，一般有肝大、不同程度的肝功能受损、部分人有黄疸等。应首先明确原发病的诊断，结合肝大、肝功能异常等表现，本病的诊断不困难，要注意检查有关的肝炎病毒标志以除外病毒性肝炎。应积极治疗原发病，合理使用肾上腺皮质激素及其他免疫抑制剂，给予适当的保肝药及维生素。 |
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参考词条