1) experimental allergic encephalomyelitis
实验性变态反应性脑脊髓炎
1.
Effect of OECs transplantation on myeline repairment and motor function of experimental allergic encephalomyelitis;
嗅鞘细胞移植对实验性变态反应性脑脊髓炎髓鞘修复及运动功能的影响
2.
Morphological changes of ependymocytes in subfornical organ in rats with experimental allergic encephalomyelitis;
实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠穹窿下器室管膜细胞的形态学改变
3.
Effects of agmatine on the levels of IFN-γ and IL-10 of the central nervous system in experimental allergic encephalomyelitis;
胍丁胺对实验性变态反应性脑脊髓炎中枢神经系统内细胞因子IFN-γ、IL-10的影响
2) Experimental autoimmune encephalomyelitis
实验性变态反应性脑脊髓炎
1.
Correlation between monocyte chemokine protein-1 and clinical score in rats with experimental autoimmune encephalomyelitis;
实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠单核细胞趋化蛋白-1的表达与临床评分的相关性
2.
Protective effects of prednisolone on axonal damage in experimental autoimmune encephalomyelitis;
泼尼松龙保护实验性变态反应性脑脊髓炎中轴突损伤的实验研究
3.
The pathogenesy of experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) is complicated.
实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)发病机制十分复杂,实验证据表明EAE是自身免疫性CD4+T细胞即Th1细胞激活后介导的一系列级联免疫反应。
3) EAE
实验性变态反应性脑脊髓炎
1.
Experimental studies on the therapy of EAE with DT390-IL2 recombinant plasmid;
DT390-IL2重组质粒治疗实验性变态反应性脑脊髓炎的初步研究
2.
Objective: To induce the EAE model on Guinea pig wi th Myelin Basic Protein(MBP).
目的 :用髓鞘碱性蛋白 (MBP)诱导实验性变态反应性脑脊髓炎 (EAE)豚鼠模型。
3.
Experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) is mediated by CD4+ T-lymphocytes and can be induced in susceptible animals by active inoculation with myelin antigens.
实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)是由神经髓鞘抗原诱导、CD4~+T淋巴细胞介导的中枢神经系统(CNS)的自身免疫性疾病，以CNS脱髓鞘及血脑屏障(BBB)破坏为病理特征，且病变有自发缓解过程，是人类多发性硬化(MS)理想的动物模型。
4) Experimental Allergic Encephalomyelitis (EAE)
实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)
5) experiment allergic encephalomyelitis
实验性变态反应脑脊髓炎
补充资料：变态反应
| 变态反应 allergy 可导致机体功能紊乱或组织损伤的过高免疫反应。又称超敏反应。 变态反应的发生需要具备两个主要条件：一是容易发生变态反应的特应性体质，这是先天遗传决定的，并可传给下代，其机率遵循遗传法则；二是与抗原的接触，有特应性体质的人与抗原首次接触时即可被致敏，但不产生临床反应，被致敏的机体再次接触同一抗原时，就可发生反应，其时间不定，快者可在再次接触后数秒钟内发生，慢者需数天甚至数月的时间。
变态反应的分型 变态反应有多种分型方法，目前为多数学者公认的是1963年盖尔和库姆斯提出的4型分型法（ 见表）。
①Ⅰ型反应。又称速发型变态反应，是最常见的一种类型。其主要特征是反应发生迅速，临床症状在再次接触抗原后数秒钟至数小时即可发生，多数在15～20分钟发生。其机理是：抗原致敏机体后导致后者产生亲细胞的免疫球蛋白 E( IgE )抗体 。IgE 附着于组织内的肥大细胞上使之致敏。当已被致敏的肥大细胞再次接触同一抗原时，即在细胞表面发生抗原抗体反应，使肥大细胞释放出多种介质，其中的组胺可引起毛细血管扩张、血管通透性增高、平滑肌收缩、分泌活动亢进等，临床表现为局部充血、肿胀、支气管痉挛、胃肠子宫痉挛等，肥大细胞释出的慢反应物质可引起剧烈的支气管平滑肌收缩，是哮喘的主要原因之一。引起此型反应的抗原有花粉、尘土、食物、药物等，可通过吸入、食入、注射等发挥作用。 ②Ⅱ型反应。又称细胞毒型或溶细胞型变态反应。抗原是机体细胞的组成部分，或者是吸附在细胞上的外原性物质，如药物、细菌。抗原抗体反应在细胞上发生，导致细胞破坏。在此过程中可能有补体参与作用，使反应更加剧。Ⅱ型变态反应常发生于血细胞，导致血细胞减少。它也可能与某些类型的肾炎有关。 ③Ⅲ型反应。又称免疫复合物型或抗原抗体复合物型变态反应。其发生机理是抗原抗体先在血液中形成复合物，后者沉积于血管壁，激活补体，导致白细胞聚集于局部，吞噬复合物。吞噬作用的结果是复合物被消灭或白细胞崩解，释放其所含的溶酶体酶，破坏血管壁和其周围组织，引起炎症反应。所以，Ⅲ型变态反应的基本病理改变是血管炎，其造成的组织损伤是不可逆的。临床常见的例子有风湿热、链球菌感染后的肾小球肾炎、某些类型的血清病、自身免疫性疾病等。 ①～③型都是通过抗体的产生开始的，由于抗体存在于血液中，所以称为体液免疫反应。 ④Ⅳ型反应。又称延缓型变态反应。除反应发生比较慢（例如结核菌素反应，皮肤接种结核菌素后要过24～48小时或更久才出现反应）外，主要特征是：它是由抗原直接致敏T淋巴细胞开始的。这与前 3 型反应不同，属细胞免疫反应。致敏T淋巴细胞与抗原接触， 释放淋巴因子， 后者引起组织损伤。临床常见的例子是接触性皮炎、同种异体移植的排移反应，多种慢性传染病（如结核、梅毒）在其病程的某些阶段也有Ⅳ型变态反应参与作用。 变态反应病的诊断 要达到两个目的，一是明确病的性质，二是明确致敏物质。Ⅰ型变态反应的致敏物可通过皮肤试验来探索，也可进行激发试验。这些试验的意义都要结合病史和临床表现综合判断 。 必要时也可通过体外试验检测IgE 。其他型变态反应的致敏物确定比较困难，主要靠病史、病的性质、临床表现等判断。接触性皮炎的致敏物可通过接触试验证实。 变态反应病的治疗 遵循以下原则：①避免致敏物。这是最有效的办法 ，但只限于致敏物明确，且能避免的场合。②Ⅰ型变态反应致敏物难以避免的（如尘土、螨、霉菌、昆虫等）可行脱敏治疗。③Ⅰ型变态反应还可应用药物（如色甘酸钠）以保护肥大细胞，阻止其释放介质。④应用对症药物来对抗介质或减轻介质引起的组织反应。例如用抗组胺药来拮抗组胺的作用，用支气管扩张药来拮抗支气管痉挛，用升压药来提高血压，对抗过敏性休克，用肾上腺类固醇来对抗Ⅱ、Ⅲ 、Ⅳ型变态反应引起的炎症反应。⑤用免疫抑制剂来抑制过度活跃的免疫反应。⑥防止各种刺激物的刺激，如尘土、烟雾、化学物、冷空气、妨碍呼吸的鼻息肉、扁桃体、偏曲的鼻中隔等。⑦清除病灶。 |
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参考词条