补充资料：糖尿病酮症酸中毒

    　　糖尿病的一种急性并发症。由于糖尿病患者的胰岛素绝对或相对地严重缺乏，血糖显著升高，脂肪分解加速，酮体产生过多并在血中堆积，酸碱平衡失调，而发生的代谢性酸中毒。重者表现休克、昏迷。在1921年胰岛素开始应用前，半数以上的糖尿病患者死于此并发症。自胰岛素应用以来,绝大多数糖尿病患者经及时治疗,预后大为改观。严重糖尿病酮症酸中毒病人的预后取决于诊断、治疗是否及时和正确。
　　
　　发病机理 　当胰岛素绝对或相对缺乏时，肌肉分解和释放氨基酸，氨基酸在肝脏转换为葡萄糖，肝糖输出增加，血糖升高。此时，脂肪分解加速，释放较多的游离脂肪酸，经肝脏代谢为酮体（见图）。胰岛素缺乏，也使胰高血糖素分泌增加，后者对酮症的发生有重要作用。用生长激素释放抑制激素抑制升血糖素的升高后，即使胰岛素缺乏，酮体生成也不显著。此外，手术、感染等应激情况时，血中抗胰岛素作用物质──儿茶酚胺、皮质醇、生长激素等水平的升高，对高血糖和酮症的发生也有一定作用。高血糖造成渗透性利尿，钠、钾、磷、镁丢失及脱水。酮体从尿中排出时,也携带较多的钠和钾。正常情况下,酮体在肝外组织经酶催化，进入三羧酸循环，被彻底氧化供能。当酮体产生过多，而周围组织对酮体的清除减少时，肾脏不能将过多的酮体排出，酮体大量堆积。酮体包括乙酰乙酸、β－羟丁酸和丙酮，前两者为酸性物质，在血中大量堆积时，酸碱平衡失调,pH下降,发生酮症酸中毒。高血糖所致的血浆渗透压升高及酮症酸中毒，皆影响中枢神经系统的功能，表现恶心、呕吐、嗜唾、昏迷等。
　　
　　临床表现 　轻者有口渴、多尿、无力、尿酮体阳性、血二氧化碳结合力和pH轻度降低。中度酮症酸中毒有恶心、呕吐、脱水、尿酮体阳性、血二氧化碳结合力和pH中度降低。重者血 pH低于7.2、血压下降、呼吸深快伴丙酮味（烂苹果味）以及神志障碍。
　　
　　诊断 　依靠病史、体检及化验检查即可确诊。对失水原因不明、酸中毒、休克、神志淡漠甚至昏迷的病人应考虑糖尿病酮症的可能，已确诊为糖尿病者出现上述情况，则更应怀疑。
　　
　　糖尿病酮症患者尿酮体阳性，此点应与饥饿性酮尿鉴别，因较长时间饥饿使脂肪分解加速，也可形成酮症。妊娠呕吐、幽门梗阻所致的呕吐等亦可引起酮尿。严重酮症酸中毒者有神志障碍，要与脑卒中、低血糖症、尿中毒等所致的昏迷鉴别。此外应与下列情况鉴别：①高血糖高渗性非酮症性昏迷。特点是严重高血糖、高血浆渗透压、脱水、无明显酮症，这可能与尚有部分胰岛素分泌功能有关。多见于老年轻型糖尿病患者。诱发因素为感染、心脑血管意外、心肌梗死、烧伤、透析、输高渗葡萄糖、用利尿药及肾上腺皮质激素等。临床表现最初为多尿、无力、嗜唾、昏迷、局部肌肉抽搐，血糖34mmol/L(600mg/dl)以上,血浆渗透压高于330mmol/L（正常为 280～295mmol/L）,无酸中毒。治疗与糖尿病酮症酸中毒不同之处为胰岛素用量较少，输液量较大，预后较差。②乳酸性酸中毒。糖尿病人有明显酸中毒，血酮体不高，无尿毒症，应考虑此症。发生原因为组织缺氧，葡萄糖酵解形成的丙酮酸不易氧化而转为乳酸，乳酸产生过多，清除减少（如肝功能衰竭时）或两者兼备（如循环衰竭时）。降糖灵也可引起乳酸性酸中毒，特别是肝、肾功能不全的病人。测定血浆乳酸水平可确定诊断。治疗时首先处理诱发因素，静脉输碳酸氢钠可纠正酸中毒。
　　
　　治疗 　轻者经适当饮食、胰岛素治疗和处理诱发因素，尿酮体可迅速消失。对重者应迅速补充胰岛素、水和电解质(主要是钠和钾盐)。补充液体与胰岛素治疗同样重要，补液量及补液速度视脱水程度和尿量而定。钠和钾的补充要根据血钾、钠浓度的变化而调整。轻、中度酸中毒不必用碳酸氢钠，严重酸中毒（血二氧化碳结合力低于20容积％,或血pH低于7.2）时，需用适量碳酸氢钠治疗。对感染等诱因要积极处理，还应注意维持呼吸、循环系统功能。
　　
　　预防 　关键在于认真治疗糖尿病，尽量避免感染、手术、外伤以及心、脑、血管意外等诱发因素。若已发生上述情况应积极治疗。
　　
　　

参考书目
　　　G.P.Kozak， Clinical Diabetes Mellitus，W.B. Saunders Co.，Philadelphia，1982.
　　

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